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Autophagy:诱导癌细胞“自我毁灭”核心蛋白

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摘要 : 近日,A * STAR研究员确定了一种磷酸蛋白在促进健康细胞自毁和卵巢癌进展中的作用。磷酸蛋白PTP4A3已知在癌细胞中过表达,其可以作为生物标志物,用于疾病预后。
Autophagy:诱导癌细胞“自我毁灭”核心蛋白 近日,A * STAR研究员确定了一种磷酸蛋白在促进健康细胞自毁和卵巢癌进展中的作用。磷酸蛋白PTP4A3已知在癌细胞中过表达,其可以作为生物标志物,用于疾病预后。 为了生长和扩散,癌细胞积极“劫持”一些人体的自然细胞过程(如自噬)。自噬对于维持健康的细胞是必要的。 自噬是通过细胞器即自噬体来完成的,自噬体的任务是“拆除”细胞,运输无用的细胞物质用于回收并组成新的膜和蛋白质。自噬过程中自噬体会经历成熟过程,这使得他们能够履行其有效的作用。 通过进行一系列的实验,科学家们已经发现在自噬过程中,PTP4A3过表达和自噬体成熟加速发生之间的联系。利用表达PTP4A3的卵巢癌细胞开展实验,结果发现PTP4A3利用自噬途径以促进癌细胞生长 研究人员还发现,PTP4A3积聚在自噬体,加快其成熟过程。这反过来“鼓励”健康细胞的被破坏,并允许癌症“冒头”。 通过对卵巢癌患者数据进行分析,研究小组发现高水平的PTP4A3连同自噬基因与人类卵巢癌患者预后差显著相关。这意味着,PTP4A3水平可能在未来充当一个有用的生物标志物。此外,研究人员发现,抑制自噬能减少PTP4A3驱动癌细胞生长。 原文链接:NCoR1 Is a Conserved Physiological Modulator of Muscle Mass and Oxidative function Summary:Transcriptional coregulators control the activity of many transcription factors and are thought to have wide-ranging effects on gene expression patterns. We show here that muscle-specific loss of nuclear receptor corepressor 1 (NCoR1) in mice leads to enhanced exercise endurance due to an increase of both muscle mass and of mitochondrial number and activity. The activation of selected transcription factors that control muscle function, such as MEF2, PPARβ/δ, and ERRs, underpins these phenotypic alterations. NCoR1 levels are decreased in conditions that require fat oxidation, resetting transcriptional programs to boost oxidative metabolism. Knockdown of gei-8, the sole C. elegans NCoR homolog, also robustly increased muscle mitochondria and respiration, suggesting conservation of NCoR1 function. Collectively, our data suggest that NCoR1 plays an adaptive role in muscle physiology and that interference with NCoR1 action could be used to improve muscle function. 作者:Hiroyasu Yamamoto 点击:
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